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Meist ohne "festen Wohnsitz" : zur wechselvollen Geschichte der konfessionellen Lehre – am Beispiel der jüdischen Religionswissenschaft
(2008)
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Gudrun Jäger
- Die Frage nach dem Stellenwert der »jüdischen Religionswissenschaft « an der Universität Frankfurt lässt sich nur beantworten, wenn man deutlich macht, welche Haltung die Frankfurter Hochschule im Laufe ihrer Geschichte generell gegenüber der Errichtung Theologischer Fakultäten beziehungsweise der Einführung einer konfessionellen Lehre einnahm. Um es gleich vorweg zu sagen: Frankfurt war in den 1920er Jahren die einzige deutsche Universität, an der ein konfessionell gebundener Lehrauftrag für »Jüdische Religionswissenschaft und Ethik« existierte – ausgeführt wurde er von Martin Buber. Dem Kulturhistoriker Wolfgang Schivelbusch zufolge war die Frankfurter Universität in der Weimarer Republik die »bürgerlichste Hochschule in Deutschland«. Wie die Spitzenuniversitäten in Amerika verstand sie sich als eine moderne säkulare Bildungseinrichtung. Als einzige deutsche Hochschule besaß sie keine Theologische, dafür aber die landesweit erste Wirtschafts- und Sozialwissenschaftliche Fakultät. Gegenüber dem Staat hatte sie sich dank des privaten Stiftergeistes eine große Unabhängigkeit bewahrt. Dagegen befürchteten die Mitglieder der deutschen Rektorenkonferenz geschichtslose amerikanische Verhältnisse, als sie im Vorfeld der Universitätsgründung erfuhren, dass die Frankfurter entschlossen waren, gegebenenfalls auf eine Theologische Fakultät zu verzichten. Sie mahnten den Bestand der »Kulturnation« an und verwiesen darauf, dass in Deutschland Theologische Fakultäten aufgrund staatsrechtlicher und kulturhistorischer Traditionen integraler Bestandteil der Universitätsverfassung seien. ...
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Wissenschaft im Wettbewerb
(2007)
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Matthias Kleiner
- In der öffentlichen Vortragsreihe "Die Universität der Zukunft - Hochschulpioniere und Wissenschaftsmanager zu Gast an der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main" und der Vortragsreihe "perspective lectures der Universität Frankfurt und sanofi-aventis" gehaltener Vortrag.
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"Wir sind besser als die" – "gemeinsam sind wir stark" : Vielfalt in der Gesellschaft und am Arbeitsplatz – Fluch oder Segen?
(2007)
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Rolf van Dick
- Deutschland ist ein Einwanderungsland – wie wirkt sich das Zusammenleben von Menschen unterschiedlicher Herkunft im Alltag und am Arbeitsplatz aus? Muss es unweigerlich zu Konflikten kommen, oder welche Voraussetzungen sind notwendig, um diese Vielfalt positiv zu nutzen? Wer dies ergründen will, muss sich mit Gruppenkonflikten und sozialer Identität, die der Einzelne in der Gruppe erlebt, intensiv beschäftigen. Der Frankfurter Sozialpsychologe Prof. Dr. Rolf van Dick und seine Kollegen haben ein Modell entwickelt, das vorhersagt, wann die Heterogenität einer Gruppe eher positive und wann eher negative Effekte erzeugt.
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Das Opus musicum des Jacob Praetorius von 1566
(1956)
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Lothar Hoffmann-Erbrecht
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Cicero und Caesar
(1968)
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Matthias Gelzer
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Promotions-Ordnung zur Erlangung des Grades eines Doktors der Naturwissenschaften (Dr. phil. nat.)
(1963)
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Der pathomolekulare Mechanismus einer t(4;11)-assoziierten Leukämie
(2004)
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Adelheid Bursen
- Reziproke chromosomale Translokationen sind häufig mit Leukämien und Lymphomen assoziiert und gelten in vielen Fällen als Ursache der Erkrankung. Die reziproke Translokation t(4;11) findet man hauptsächlich bei Kleinkindern, die an einer akuten lymphatischen Leukämie erkrankt sind, aber auch bei älteren Patienten mit einer Sekundärleukämie. Die leukämischen Blasten dieser Patienten sind meist gegen konventionelle Therapiekonzepte resistent, was zu einer ungewöhnlich schlechten Prognose führt. Die Chromosomenbande 11q23 ist an einer Vielzahl chromosomaler Translokationen beteiligt. Die dadurch erzeugten reziproken MLL-Fusiongene sind alle mit der Entstehung einer Hochrisikoleukämie korreliert. Für einige der dabei entstehenden Fusionsproteine konnte nach retroviraler Transduktion in hämatopoietische Vorläuferzellen gezeigt werden, dass sie onkogenes Potential besitzen und eine myeloische Leukämie in transgenen oder transienten Mausmodellen initiieren können. Für die Produkte einer Translokation t(4;11) konnte dies bislang nicht erfolgreich untersucht werden. Bei der Translokation t(4;11) werden die beiden Partnergene MLL und AF4 so miteinander verknüpft, dass auf den neu gebildeten Derivatchromosomen zwei Fusionsgene (MLL•AF4 und AF4•MLL) mit einem intakten Leserahmen entstehen. Da man in den leukämischen Blasten im Regelfall beide Fusionstranskripte findet, nehmen wir an, dass beide Genprodukte zur Fehlregulation und Entartung der Zelle beitragen. Um den potentiell onkogenen Wirkmechanismus der t(4;11) Translokation zu untersuchen, wurde ein induzierbares Expressions-System in murinen embryonalen Fibroblasten (MEF) etabliert. Anhand dieses Zellsystems gelang es das potententielle onkogene Potential der Fusionsproteine MLL•AF4 und AF4•MLL, bzw.des Wildtyp AF4 Proteins in Focus Formation Assays sichtbar zu machen. Dabei konnte die Bildung zellulärer Foci eindrucksvoll für das Wildtyp AF4 Protein und das AF4•MLL Fusionsprotein dargestellt werden. Das MLL•AF4 Fusionsprotein war nicht in der Lage den Verlust der Kontaktinhibition und damit Focus-Bildung in den Zellen zu initiieren. Die anschließende Definition des AF4 Wildtyp- und AF4•MLL Fusionsproteins als Proto-/Onkoprotein, führte zu der Arbeitshypothese, dass der Nterminale Bereich des AF4 Proteins (AF4•N) Wachstums-transformierendes Potential besitzt. Aufgrund der vorliegenden Daten und zur genaueren Charakterisierung des AF4 Proteins wurden anschließend Interaktions-Studien mit dem AF4•N Protein durchgeführt, wobei die beiden E3 Ubiquitin Ligasen SIAH1 und SIAH2 als Interaktionspartner des AF4•N Proteins identifiziert wurden. E3 Ubiquitin Ligasen sind wichtige Bestandteile der Ubiquitinylierungs-Maschinerie und der damit verbundenen proteasomalen Degradation. Dabei sind die SIAH Proteine, wie alle E3 Ubiquitin Ligasen, für die Spezifität der Proteasom-abhängigen Degradation verantwortlich, indem sie über ihre Substrat-Binde Domäne im C-Terminus mit den abzubauenden Targetproteinen interagieren. Die spezifische Interaktion der SIAH Proteine mit dem AF4•N Protein konnte in unabhängigen Experimenten sowohl in vitro als auch in vivo bestätigt werden. Durch den Einsatz des Proteasom-Inhibitors MG132 konnte zudem der effiziente, SIAH1-vermittelte und Proteasom-abhängige Abbau von AF4•N demonstriert werden. Mit weiterführenden Experimenten konnte auch für das Wildtyp AF4 Protein und für das AF4•MLL Fusionsprotein eine Regulation der Proteinstabilität über das SIAH1 Protein festgestellt werden. Eine SIAH1-vermittelte Degradation ist jedoch nur auf das AF4•MLL full-length Fusionsprotein beschränkt. Eine proteolytische Spaltung des AF4•MLL Fusionsproteins durch die Protease Taspase1 innerhalb des MLL Fusionsanteils führte zur Bildung eines stabilen der4•N/MLL•C Proteinkomplexes und dessen Akkumulation in den Zellen. Basierend auf diesen Ergebnissen konnte für t(4;11) Translokationen ein erster pathomolekularer Mechanismus zur Leukämie-Entstehung aufgezeigt werden. Dieser beruht im wesentlichen auf der Akkumulation des der4•N/MLL•C Proteinkomplexes, welcher sich der effizienten Kontrolle durch die E3 Ubiquitin Ligase SIAH1 entzieht. Dadurch wird der Wachstums-transformierende AF4•N Proteinanteil in die Lage versetzt sein onkogenes Potential zu vermitteln.
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Interacting locally regulated diffusions
(2007)
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Martin Hutzenthaler
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Interpret und kreativer Lückenfüller : wie optische Illusionen in der Großhirnrinde entstehen
(2005)
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Lars Muckli
Axel Kohler
- Optische Täuschungen sind nicht nur kuriose Beispiele dafür, wie leicht unser ahrnehmungsapparat »ausgetrickst« werden kann, sie werden seit langem von Psychologen und Kognitionsforschern genutzt, um das visuelle System und seine neurophysiologischen Prinzipien zu erforschen. Auch Scheinbewegungen gehören zu diesen Täuschungen: Sie entstehen durch den schnellen Wechsel statischer Bilder. Frankfurter Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Hirnforschung konnten mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomografie zeigen, wie das Gehirn die Illusion einer Bewegung erzeugt, obwohl der gebotene Reiz nur aus benachbarten, abwechselnd aufblinkenden Quadraten bestand. Hier wird nicht nur das konstruktive Prinzip deutlich, mit dem das visuelle System arbeitet, mehr noch: Die Großhirnrinde betätigt sich als »kreativer Lückenfüller«, der aktiv fehlende Sinnesdaten zu »plausiblen« Gesamteindrücken ergänzt.
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Auf die Faltung kommt es an : Sekundenbruchteile entscheiden über gesunde Proteinfunktion
(2006)
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Joachim Pietzsch
